Gout arthritis

Gout

Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

Patogenesis

Suatu kelainan genetik dalam kemampuan memproses asam urat–> serangan gout, batu ginjal, dan halangan dari tubulus penyaring ginjal dengan kristal asam urat, menjurus pada gagal ginjal. Pada sisi lain, hiperurisemia tanpa arthritis atau masalah ginjal. Gout umumnya digunakan untuk merujuk pada serangan arthritis yang menyakitkan. Terdapat 2 jalur: jalur De Novo dan jalur Penghematan. Jalur De Novo melibatkan sintesis purin kemudian asam urat dari prekursor non purin. Substrat awal: ribose-5-fosfat–> melalui serangkaian zat antara–> purin (As. Inosinat, As. Guamilat, As. Adenilat). Tahap ini diatur oleh mekanisme yg kompleks. Terdapat (1) pengendalian amido fosforibosiltransferase (amido-PRT), dan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase oleh nukleotida purin. (2) Pengaktifan amido-PRT oleh substrat PRPP.

Jalur Penghematan merupakan mekanisme basa purin bebas hasil katabolisme nukleotida purin, katabolisme As. Nukleat dan asupan makanan, untuk membentuk nukleotida purin. Terjadi dalam reaksi satu tahap; basa purin bebas (hipoxantin, guanine, adenine) berkondensasi dg PRPP membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini di katalisis oleh HGPRT dan APRT.

Apapun penyebabnya peningkatan asam urat di cairan sendi (synovial), lapisan sendi (lapisan synovial) dan dalam darah–> endapan natrium urat melalui serangkaian kejadian–> serangan yang sangat menyakitkan dengan suatu penimbulan peradangan sendi cepat. Peradangan sendi yang hebat terjadi ketika leukosit menelan kristal asam urat dan melepaskan kimia-kimia dari peradangan, menyebabkan nyeri, panas, dan kemerahan dari jaringan-jaringan sendi.

Gejala

Serangan gout akut dengan nyeri cepat di sendi diikuti hangat, bengkak, merah, dan kepekaan. Kepekaan dapat menjadi hebat (bahkan selimut menyentuh kulit diatas sendi yang sakit dapat menjadi tak tertahankan). Terdapat demam dengan serangan gout akut–> menyakitkan, biasanya surut dalam jam-hari, dengan atau tanpa pengobatan, (jarang, berminggu-minggu). Kebanyakan pasien gout akan mengalami serangan yang berulang dari arthritis bertahun-tahun.

 Kristal asam urat dapat mengendap dalam kantong kecil yang berisi cairan (bursae) sekitar sendi. Kristal asam urat ini dapat mendorong peradangan di bursa menjurus pada nyeri dan pembengkakan sekitar sendi–> bursitis. Kasus jarang, gout menjurus pada suatu tipe yang lebih kronis dari peradangan sendi yang meniru rheumatoid arthritis.

Pada gout kronis (tophaceous), tophi mengendap di area jaringan lunak. Umumnya ditemukan sebagai simpul yang keras sekitar jari tangan, ujung dari siku tangan, dan sekitar jempol kaki, Ex: telinga, vocal cords, atau (jarang) sekitar spinal cord.

Diagnosa

Ditemukan kristal urat dalam tophi, tapi tidak semua pasien mempunyai tophi–> kurang spesifik. Sehingga diagnosis bisa dilakukan dengan: (1). Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler (khususnya) MTP-1 (jari kaki), pergelangan kaki dan lutut adalah sendi-sendi berikutnya yang paling umum. Menyerang satu sendi pada waktu yang sama, dimana kondisi-kondisi arthritis lain, seperti systemic lupus dan rheumatoid arthritis, biasanya menyerang banyak sendi-sendi secara simultan. (2) Diikuti stadium interkritik dimana bebas symptom. (3) Resolusi synovitis yg cepat dengan kolkisin. (4) Hiperurisemia. Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan dkk mendapatkan 40% pasien gout mempunyai asam urat normal. Dan serangan akut artritis gout tidak selalu harus dalam keadaan asam urat tinggi. Fluktuasi kadar asam urat yang cenderung turun-naik, juga bisa mengakibatkan serangan akut. Ex, seorang dengan kadar asam urat normal bisa terkena serangan akut beberapa jam setelah makan semangkuk soto jeroan sapi. Sebaliknya, orang dengan kadar asam urat tinggi bisa mendapat serangan akut kalau melakukan diet terlalu ketat atau minum obat penurun asam urat (allopurinol) dosis tinggi. Diet ketat atau konsumsi obat tersebut menyebabkan kadar asam urat turun drastis ( ada kristal asam urat di cairan sendi–> Cairan sendi dianalisa untuk kristal asam urat dan infeksi. Mengkilap dan seperti jarum (dilihat dengan polarizing microscope). Dibuat juga dengan menemukan kristal asam urat ini dari meterial yang disedot dari tophi dan cairan bursitis.

X-rays (mungkin) menunjukkan endapan kristal tophi dan kerusakan tulang sebagai suatu akibat dari peradangan rekuren, juga memonitor efek gout kronis pada sendi.

Tujuan pengobatan

•       Menghentikan serangan akut

•       Mencegah kambuh

•       Mencegah komplikasi karena adanya kristal asam urat dijaringan

Pengobatan

1. Non  farmakologi

Intake cairan yang cukup–> mencegah gout akut, mengurangi risiko pembentukan batu ginjal. Perubahan diet–> mengurangi tingkat asam urat di darah. Karena kimia purine dirubah oleh tubuh kedalam asam urat, konsumsi susu–> mengurangi risiko. Pengurangan berat badan–> menurunkan resiko serangan gout rekuren–> dengan mengurangi lemak dan pemasukan kalori, digabungkan latihan aerobic yang teratur. Istirahat dan menaikkan sendi yang meradang. Ice-pack membantu mengurangi nyeri dan peradangan. Menghindari aspirin (jika memungkinkan), karena mencegah pengeluaran asam urat dari ginjal.

2.  Farmakologi

(1) acetaminophen (Tylenol) atau analgesik lain yang lebih berpotensi–> penghilang nyeri.

(2) NSAIDS, colchicine, corticosteroids–> mengurangi peradangan sendi. Obat-obat dipertimbangkan untuk mengendalikan kekacauan metabolisme yang mendasarinya yang menyebabkan hyperuricemia dan gout. NSAIDS (indomethacin (Indocin) dan naproxen (Naprosyn))–> efektif untuk gout akut. Obat ini berangsur dikurangi setelah arthritis hilang. Efek samping (umum)–> iritasi sistem pencernaan, pemborokan lambung dan usus, dan bahkan perdarahan usus. Pasien daftar sejarah alergi terhadap aspirin atau polip-polip hidung harus menghindari NSAIDS karena risiko dari suatu reaksi alergi yang kuat (anaphylactic). Colchicine untuk gout akut diberikan scr oral (umum) dan IV. Oral–> 1-2 jam hingga ada perbaikan nyeri yang signifikan atau terdapat efek samping pencernaan (diare parah), mual dan muntah. Corticosteroids (prednisone)–> merawat gout akut. Secara oral atau suntikan langsung kedalam sendi yang meradang. Dapat pada pasien yang mempunyai masalah ginjal, hati, atau pencernaan. Penggunaan kronis jangka panjang dari corticosteroids tidak dianjurkan karena efek samping jangka panjang yang serius.

Obat lain dapat dipakai selama jangka panjang untuk menurunkan tingkat asam urat darah–>mengurangi risiko dari serangan arthritis rekuren, batu ginjal, dan penyakit ginjal, dan secara perlahan memecahkan endapan tophi yang keras. Obat tersebut bekerja dengan meningkatkan pengeluaran asam urat dari ginjal, atau mengurangi produksi asam urat. Obat ini umumnya tidak dimulai hingga peradangan arthritis gout akut telah mereda karena dapat memperburuk serangan. Jika mereka telah dikonsumsi sebelum serangan–> pemakaian terus dan hanya disesuaikan setelah serangan telah hilang. Karena banyak pasien dengan tingkat asam urat darah yang naik mungkin tidak mengembangkan serangan gout atau batu ginjal, keputusan untuk perawatan dengan obat yang menurunkan asam urat yang berkepanjangan harus dibedakan antara individu.

Probenecid (Benemid) dan sulfinpyrazone (Anturane)–> mengurangi tingkat asam urat darah dengan meningkatkan pengeluaran dari asam urat kedalam urin. obat ini dapat menyebabkan batu ginjal (jarang)–> harus dihindari pasien dengan riwayat batu ginjal. Harus dikonsumsi dengan cairan yang banyak–> memajukan jalan lintasan yang cepat dari asam urat keluar dari sistem urin–> untuk mencegah pembentukan batu. Allopurinol (Zyloprim)–> menurunkan tingkat asam urat darah dengan mencegah produksi asam urat dan menghalangi perubahan metabolisme dari purin makanan ke asam urat. Digunakan hati-hati pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk–> efek samping, ruam kulit (rash) dan kerusakan hati.

Jika pasien telah sedang mengkonsumsi obat-obat ini, mereka dipertahankan pada dosis yang sama sewaktu serangan akut. Pada beberapa pasien, meningkatkan dosis dari obat tersebut dapat mempercepat serangan gout. Pada pasien ini, dosis rendah dari colchicine dapat diberikan untuk mencegah percepatan dari gout akut.

v  Kasus 1

Seorang bapak mengeluhkan nyeri pada bagian belakang kaki.

Gejala sudah dialami selama 2 hari yang lalu dan mulai terlihat adanya pembengkakan.

Pada pemeriksaan kadar asam urat didapat kan kadar sebesar 8 mg/dl.

Dan pasien memiliki riwayat gastritis.

Masalah pasien

Nyeri pada bagian belakang kaki,

Disertai dengan pembengkakan.

Kadar asam urat dalam darah

8 mg/dl

Dan pasien memiliki riwarat gastritis.

Pengobatan  

1. Non farmakologi

-          Diet rendah purin

-          Mengurangi konsumsi makanan yang berkolesterol tinggi

-          Mengurangi stress

-          Menghindari makanan yg pedas, asam yg dapat merangsang asam lambung

-          Menghindari minuman yang beralkohol

2. Farmakologi

- alopurinol 100mg 1x sehari

- kolkison 0,5mg secara bertahap sampai gejala hilang

- ranitidin 300mg / hari, 150mg 2x sehari

UJI BENEDICT

BAB 1

1. PENDAHULUAN

Uji benedict adalah uji kimia untuk mengetahui kandungan gula (karbohidrat) pereduksi. Gula pereduksi meliputi semua jenis monosakarida dan beberapa disakarida seperti laktosa dan maltosa.

 Nama Benedict merupakan nama seorang ahli kimia asal Amerika, Stanley Rossiter Benedict (17 Maret 1884-21 Desember 1936). Benedict lahir di Cincinnati dan studi di University of Cincinnati. Setahun kemudian dia pergi ke Yale University untuk mendalami Physiology dan metabolisme di Department of Physiological Chemistry.

Pada uji Benedict, pereaksi ini akan bereaksi dengan gugus aldehid, kecuali aldehid dalam gugus aromatik, dan alpha hidroksi keton. Oleh karena itu, meskipun fruktosa bukanlah gula pereduksi, namun karena memiliki gugus alpha hidroksi keton, maka fruktosa akan berubah menjadi glukosa dan mannosa dalam suasana basa dan memberikan hasil positif dengan pereaksi benedict.

Satu liter pereaksi Benedict dapat dibuat dengan menimbang sebanyak 100 gram sodium carbonate anhydrous, 173 gram sodium citrate, dan 17.3 gram copper (II) sulphate pentahydrate, kemudian dilarutkan dengan akuadest sebanyak 1 liter.

Untuk mengetahui adanya monosakarida dan disakarida pereduksi dalam makanan, sample makanan dilarutkan dalam air, dan ditambahkan sedikit pereaksi benedict. Dipanaskan dalam waterbath selamaa 4-10 menit. Selama proses ini larutan akan berubah warna menjadi biru (tanpa adanya glukosa), hijau, kuning, orange, merah dan merah bata atau coklat (kandungan glukosa tinggi).

Sukrosa (gula pasir) tidak terdeteksi oleh pereaksi Benedict. Sukrosa mengandung dua monosakrida (fruktosa dan glukosa) yang terikat melalui ikatan glikosidic sedemikian rupa sehingga tidak mengandung gugus aldehid bebas dan alpha hidroksi keton. Sukrosa juga tidak bersifat pereduksi.

2. LATAR BELAKANG

Uji benedict dilakukan untuk mengetahui adanya gula pereduksi dalam suatu larutan dengan indicator yaitu adanya perubahan warna khususnya menjadi merah bata.

3. TUJUAN

• Mengetahui Uji benedict pada karbohidrat (laktosa)
• Untuk mengamati struktur beberapa karbohidrat (laktosa) melalui sifat reaksinya dengan beberapa reagen uji.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Karbohidrat merupakan polihidroksi aldehida atau keton, atau senyawa yang menghasilkan senyawa ini bila dihidrolisa. Secara umum terdapat tiga macam karbohidrat berdasarkan hasil hidrolisisnya, yaitu monosakarida, oligosakarida, dan polisakarida. Oligosakarida adalah rantai pendek unit monosakarida yang terdiri dari 2 sampai 10 unit monosakarida yang digabung bersama-sama oleh ikatan kovalen dan biasanya bersifat larut dalam air. Polisakarida adalah polimer monosakarida yang terdiri dari ratusan atau ribuan monosakarida yang dihubungkan dengan ikatan 1,4-a-glikosida (a=alfa)

Didalam dunia hayati, kita dapat mengenal berbagai jenis karbohidrat, baik yang berfunsi sebagai pembangun struktur maupun yang berperan funsional dalam proses metabolisme. Berbagai uji telah dikembangkan untuk analisis kualitatif maupun kuantitatif terhadap keberadaan karbohidrat, mulai dari yang membedakan jenis-jenis karbohidrat dari yang lain sampai pada yang mampu membedakan jenis-jenis karbohidrat secara spesifik. Uji reaksi tersebut meliputi uji Molisch, Barfoed, Benedict, Selliwanof dan uji Iod.

Karbohidrat dikelompokkan menjadi empat kelompok penting yaitu monosa-karida, disakarida, oligosakarida, dan polisakarida. Monosakarida merupakan karbohidrat yang tidak dapat dihidrolisis dan tidak kehilangan sifat gulanya. Contoh dari monosakarida adalah ribosa, arabinosa, fruktosa, glukosa, dan lainnya. Golongan monosakarida ini biasanya dikelompokkan dalam triosa, tetrafosfat, pentosaheksosa, dan heptosa. Disakarida merupakan karbohidrat yang bila dihidrolisis menghasilkan dua monosakarida yang sama atau berbeda. Contohnya adalah sukrosa yang jika dihidrolisis akan menghasilkan glukosa dan fruktosa. Oligosakarida merupakan karbohidrat yang bila dihidrolisis menghasilkan tiga hingga sepuluh monosakarida. Contohnya adalah raffinosa yang dihidrolisis menghasilkan glukosa, fruktosa, dan galaktosa. Kelompok karbohidrat yang terakhir adalah polisakarida yang merupakan polimer monosakarida yang memiliki bobot molekul yang tinggi. Bila dihidrolisis akan menghasilkan lebih dari sepuluh monosakarida. Contohnya adalah amilum, dekstrin, glikogen, selulosa dan lainnya.

Monosakarida
Monosakarida ialah karbohidrat yang sederhana, dalam arti molekulnya hanya terdiri atas beberapa atom karbon saja dan tidak dapat diuraikan dengan cara hidrolisis dalam kondisi lunak menjadi karbohidrat lain. Nama gula aldosa dan ketosa menunjukkan ciri kimia bentuk yang mereduksi dari gula itu. Monosakarida mempunyai sifat dapat mereduksi, terutama dalam suasana basa Untuk mengenal monosakarida lebih lanjut, berikut ini beberapa monosakarida.

a. Glukosa

Glukosa adalah suatu aldoheksosa dan sering disebut dekstrosa. Di alam, glukosa terdapat dalam buah-buahan dan madu lebah. Dalam alam glukosa dihasilkan dari reaksi antara karbondioksida dan air dengan bantuan sinar matahari dan klorofil dalam daun, atau yang disebut dengan peristiwa fotosintesis.

Dalam praktikum uji kemanisan relatif, glukosa diberi nilai 80 yang artinya bahwa glukosa masih kalah manis dibanding Sukrosa yang menjadi patokan dengan nilai 100. Dalam uji benedict, glukosa yang diteteskan dalam larutan benedict berubah warna menjadi hijau ada endapan merah bata hal ini terjadi karena larutan Benedict terdiri dari Cu-sulfat. Apabila ia di didihkan dalam gula monosakarida, gula itu akan “menurunkan” larutan asal untuk menjadi kuprum oksida (CuO). Dalam uji barfoed, glukosa tidak mengalami perubahan hal ini menunjukan bahwa glukosa adalah monosakarida. Begitu pun halnya pada seliwanoff, glukosa tidak mengalami perubahan.

b. Fruktosa

Madu lebah selain glukosa juga mengandung fruktosa. Fruktosa adalah suatu ketoheksosa yang sering disebut juga levulosa. Fruktosa mempunyai rasa lebih manis daripada glukosa, juga lebih manis dari sukrosa.

Dalam praktikum uji kemanisan relative, fruktosa diberi nilai 120. Ketika fruktosa di uji dengan benedict, fruktosa yang diteteskan kemudian dipanaskan berubah menjadi terdapat endapan merah. Dalam uji barfoed, fruktosa tidak mengalami perubahan hal ini menunjukan bahwa fruktosa adalah monosakarida. Fruktosa dapat di bedakan dari glukosa dengan pereaksi seliwanoff. Dengan pereaksi ini mula-mula fruktosa diubah menjadi hidroksimetilfurfural yang selanjutnya bereaksi dengan resorsinol membentuk senyawa yang berwarna merah. Pereaksi seliwanoff ini khas untuk menunjukkan adanya ketosa. Fruktosa berikatan dengan glukosa membentuk sukrosa.

Oligosakarida

Senyawa yang termasuk Oligosakarida mempunyai molekul yang terdiri atas beberapa molekul monosakarida. Dua molekul monosakarida yang berikatan satu sama lain, membentuk satu molekul disakarida. Oligosakarida yang terdapat paling banyak di alam adalah disakarida.

 a. Sukrosa

Sukrosa adalah gula yang kita kenal sehari-hari, baik baik yang berasal dari tebu atau dari bit, sukrosa terdapat pula dalam tumbuhan, misalnya dalam buah nanas dan dalam wortel. Sukrosa merupakan oligosakarida. Dengan hidrolisis sukrosa akan terpecah menjadi glukosa dan fruktosa. Sukrosa tidak mempunyai sifat dapat mereduksi ion-ion Cu++ atau Ag+ .
Dalam praktikum uji kemanisan relative, Sukrosa diberi nilai 100. Ketika sukrosa di uji dengan benedict, kemudian dipanaskan warnanya berubah menjadi orange. Hal ini terjadi karena sukrosa dapat mereduksi ion Cu++ . dalam uji barfoed sukrosa tidak mengalami perubahan.Begitu pula dalam uji seliwanoff, tidak terjadi perubahan.

b. Maltosa.

Maltosa adalah suatu disakarida yang terbentuk dari dua molekul glukosa. Maltosa masih mempunyai sifat mereduksi. Maltosa mudah larut dalam air dan mempunyai rasa lebih manis daripada laktosa, tetapi kurang manis daripada sukrosa. Hal ini terbukti dalam uji kemanisan relative dimana maltosa diberi nilai 70.

Dalam uji benedict, maltosa terjadi endapan kuning.hal ini terjadi karena maltosa mempunyai sifat mereduksi. Dalam uji barfoed pun maltosa mengalami sedikit endapan, hal ini menunjukkan maltosa sebagai disakarida. Pada uji seliwanoff, maltosa berubah warna menjadi merah.

c. LaktosaLaktosa bila dihidrolisis akan menghasilkan galaktosa dan glukosa.Laktosa pun masih mempunyai sifat mereduksi. Dalam susu terdapat laktosa yang sering disebut gula susu. Pada wanita yang sedang menyusui, lakyosa kadang-kadang terdapat dalam urine dengan konsentrasi rendah. Laktosa memiliki rasa yang kurang manis.
Dalam uji benedict, laktosa terjadi endapan. hal ini terjadi karena laktosa mempunyai sifat mereduksi.pada uji barfoed laktosa terjadi endapan. Sedangkan pada uji seliwanoff laktosa tidak mengalami perubahan.

Laktosa adalah bentuk disakarida dari karbohidrat yang dapat dipecah menjadi bentuk lebih sederhana yaitu galaktosa dan glukosa. Laktosa ada di dalam kandungan susu, dan merupakan 2-8 persen bobot susu keseluruhan.

Pencernaan laktosa

Mamalia yang baru dilahirkan disusui oleh induknya. Air susu ini kaya dengan laktosa. Untuk mencerna air susu digunakan enzim laktase. Enzim ini membelah molekul laktosa menjadi dua bagian: glukosa dan galaktosa, yang kemudian dapat diserap usus.

Pada kebanyakan mamalia produksi enzim pencernaan laktase ini berangsur-angsur menurun seiring dengan semakin bertambahnya umur. Ini juga terjadi pada manusia.Ketidakmampuan mencerna laktosa ini menyebabkan intoleransi laktosa. Orang yang mempunyai masalah intoleransi laktosa tidak boleh mengkonsumsi produk makanan dan minuman yang mengandung laktosa.

Banyak orang yang tinggal di Eropa, Timur Tengah, India, dan sebagian Afrika Timur mempertahankan produksi laktase normal sampai masa dewasa. Di banyak daerah ini, susu dari mamalia seperti sapi, kambing, dan biri-biri digunakan sebagai sumber gizi. Karena itu di daerah-daerah tersebutlah gen untuk produksi laktase seumur hidup pertama kali berkembang. Gen toleransi laktosa telah berkembang secara terpisah di berbagai etnis.

Kedudukan karbohidrat sangatlah penting pada manusia dan hewan tingkat tinggi lainnya, yaitu sebagai sumber kalori. Karbohidrat juga mempunyai fungsi biologi lainnya yang tak kalah penting bagi beberapa makhluk hidup tingkat rendah, ragi misalnya, mengubah karbohidrat (glukosa) menjadi alkohol dan karbon dioksida untuk menghasilkan energi

C6H12O6 ——> 2C2H5OH + 2CO2 + energi

Karbohidrat merupakan senyawa organik yang terbentuk dari molekul karbon, hidrogen, dan oksigen dengan rasio H:O – 2:1. Semua karbohidrat berasal dari tanaman yang diproduksi melalui proses fotosintesis. Melalui fotosintesis, klorofil tanaman dengan bantuan sinar matahari membentuk karbohidrat (C₆H₁₂O₆) dan karbondioksida (CO₂) yang berasal dari udara dan air. Karbohidrat yang dihasilkan adalah karbohidrat sederhana glukosa, selain itu dihasilkan pula oksigen yang dilepas ke udara.

Karbohidrat dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu karbohidrat seder-hana dan karbohidrat kompleks. Contoh dari karbohidrat sederhana adalah mono-sakarida seperti glukosa, fruktosa dan galaktosa; atau juga disakarida seperti sukrosa dan laktosa. Jenis-jenis karbohidrat sederhana ini dapat ditemui terkandung di dalam produk pangan seperti madu, buah-buahan, dan susu. Sedangkan contoh dari karbohidrat kompleks adalah pati (starch), glikogen (simpanan energi di dalam tubuh), dan selulosa; atau dalam konsumsi sehari-hari karbohidrat kompleks dapat ditemui terkandung di dalam produk pangan seperti, nasi, kentang, jagung, singkong, ubi, pasta, roti dan sebagainya (Irawan 2007). Selanjutnya, polisakarida terbagi menjadi polisakarida tercerna (pati, dekstrin) dan polisakarida tidak tercerna (selulosa, hemi-selulosa, lignin, pektin).

Karbohidrat memberi rasa manis pada makanan, khususnya mono dan disakarida. Gula tidak mempunyai rasa manis yang sama. Fruktosa adalah gula paling manis. Bila tingkat kemanisan sakarosa diberi nilai satu, maka tingkat kemanisan fruktosa adalah 1,7; glukosa 0,7; maltosa 0,4; dan laktosa 0,2.

Karbohidrat itu bersamaan sifat kimianya dan berhubungan dengan gugus -OH, gugus aldehida dan keton. Uji pada karbohidrat biasanya termasuk sifat mereduksi. Monosakarida dan beberapa disakarida dapat mereduksi terutama dalam suasana basa. Sifat ini karena adanya gugus aldehida atau benda keton dalam karbohidrat. Sifat mereduksi terlihat pada reaksi reduksi ion logam seperti ion Cu²⁺ dan ion Ag⁺ pada pereaksi tertentu yaitu pereaksi Fehling, pereaksi Benedict, pereaksi Barfoed, dll. Dalam larutan asam encer, walaupun dipanaskan, monosakarida umumnya stabil, namun pada asam kuat yang pekat, monosakarida menghasilkan furfural atau derivatnya. Reaksi pembentukan furfural ini adalah reaksi dehidrasi atau pelepasan molukel air dari suatu senyawa. Pentosa hampir secara kuantitatif semuanya terdehidrasi menjadi furfural. Heksosa menghasilkan hidroksimetilfurfural. Karena furfural dan derivatnya ini membentuk senyawa berwarna, maka reaksi ini bisa dipakai untuk uji karbohidrat..

Untuk menentukan adanya karbohidrat secara umum digunakan uji Molisch yang bertujuan untuk menentukan atau mengidentifikasi adanya karbohidrat (Monoskarida, Disakarida, dan Polisakarida) pada bahan yang uji. Reaksi ini berdasarkan pembentukan furfural atau derivat-derivat dari karbohidrat yang didehidrasi oleh Asam Sulfat pekat.

Dalam suasana Alkalis sakarida akan membentuk enidid yang mudah teroksidasi. Semua monosakarida dan disakarida kecuali Sukrosa dan trekalosa akan bereaksi positif bila dilakukan uji Benedict. Larutan-larutan tembaga yang alkalis bila direduksi oleh karbohidrat yang mempunyai gugus aldehid atau keton bebas akan membentuk Cupro Oksida (Cu₂O) yang berwarna hijau, merah, orange, atau merah bata dan adanya endapan merah bata pada dasar tabung reaksi. Uji benedict bertujuan untuk menunjukkan adanya zat-zat yang mereduksi dalam suasana alkalis dan dapat membedakan sakarida (gula) yang dapat mereduksi dan sakarida yang tidak dapat mereduksi.

Untuk menentukan adanya gula yang mengandung gugus keton digunakan uji Selliwanof. Prinsip reaksi berdasarkan atas pembentukan 4-Hidroksi metil furfural yang akan membentuk suatu senyawa berwarna ungu dengan adanya resorsinor (1,3-dihidroksi metil benzen) reaksi ini spesifik untuk ketosa yang ditandai dengan hasil reaksi berubah warna menjadi merah yang disebabkan perubahan fruktosa oleh asam klorida panas menjadi asam levulirat dan hidroksi metil fulfural, selanjutmya kondensasi hidroksi metil fulfural dengan resersiral menghasilkan senyawa Hidroksimetil Furfural.

BAB III

METODE PENELITIAN

Alat dan bahan;

Ø  uji benedict

Bahan;  a. larutan glukosa 1%                         alat ;  a. gelas ukur

             b. larutan sukrosa 1%                                   b. pemanas

             c. larutan laktosa 1%                                    c. tabung reaksi

             d. larutan pati 1%                                        d.  timbangan

Pereksi reagen benedict: larutkan 34,6 gr Na-sitrat + 20 gr Na-karbonat dalam 180 ml air aduk dan saring. Kemudin tambahkan larutan 3,46 gr CuSO₄ dalam 20 ml air. Genapkan menjadi 200 ml.

·         Uji Benedict pada karbohidrat

a. Disiapkan empat tabung reksi yang yang nantinya akan isi dengan glukosa 1%, sukrosa 1%, laktosa 1%, larutan pati 1%.

b. Kedalam seluruh tabung reaksi di masukan 5 ml reagen benedict dan 8 tetes larutan percobaan, lalu campur merata.

c. Perhatikan warna yang terjadi serta ada tidaknya pembentukan endapan.

Uji Benedict

a. Sebelum dipanaskan

Nama kabohidrat	Warna yang terjadi	Ada/tidak ada endapan
Glukosa 1%	Biru	-
Sukrosa 1%	Biru	-
Laktosa 1%	Biru	-
Larutan pati 1%	Biru	-

b. setelah dipanaskan

Nama kabohidrat	Warna yang terjadi	Ada/tidak ada endapan
Glukosa 1%	Permukaan berwarna coklat	Memiliki endapan berwarna merah
Sukrosa 1%	-	-
Laktosa 1%	Merah bata	Memiki endapan berwarna merah
Larutan pati 1%	-	-

Berikut reaksi yang berlangsung:

O     O

║     ║

R— C—H + Cu2 + 2OH → R — C — OH + Cu2O

Gula Pereduksi Endapa

BAB IV

PEMBAHASAN

Uji Benedict

Berdasarkan atas hasil pengamatan, diketahui hanya pada glukosa dan laktosa yang setelah di uji benedict melihatkan adanya perubahan warna yaitu merah bata dan coklat sedangkan pada sukrosa dan larutan pati tidak menunjukan adanya perubahan.

Sehingga dapat diketahui bahwa larutan glukosa dan laktosa merupakan gula pereduksi. Hal ini di karenakan glukosa mampu mereduksi senyawa pengoksidasi, di mana ujung pereduksinya adalah ujung yang mengandung aldehida. Sedangkan pada laktasa yang menghasilkan D-glukosa dan D-galaktosa , dimana laktaso memiliki gugus karbonil yang berpotensi bebas pada residu gula glukosa, sehingga laktasa adalah disakarida pereduksi.

Pada sukrosa dan larutan pati tidak menunjukan adanya perubahan sehingga kedua karbohidrat ini tidak merupakan pereduksi. Hal ini dikarenakan sukrosa tidakj mengandung atam karbon anomer bebas, Karena atom karbon kedua anomernya yaitu yang terdapat pada glukosa dan fruktosa berikatan satu sama lainnya. Seeding pati tersusun dari D-glukosa yang banyak.

Benedict Reagen digunakan untuk menguji atau memeriksa kehadiran gula pereduksi dalam suatu cairan. Monosakarida yang bersifat redutor, dengan diteteskannya Reagen akan menimbulkan endapan merah bata. Selain menguji adanya gula pereduksi, juga berlaku secara kuantitatif, karena semakin banyak gula dalam larutan maka semakin gelap warna endapan.

Dalam asam, polisakarida atau disakarida akan terhidrolisis parsial menjadi sebagian kecil monomernya. Hal inilah yang menjadi dasar untuk membedakan antara polisakarida, disakarida, dan monosakarida. Monomer gula dalam hal ini bereaksi dengan fosfomolibdat membentuk senyawa berwarna biru. Dibanding dengan monosakarida, polisakarida yang terhidrolisis oleh asam mempunyai kadar monosakarida yang lebih kecil, sehingga intensitas warna biru yang dihasilkan lebih kecil dibandingkan dengan larutan monosakarida.

                                                           PENUTUP

·         Kesimpulan

laktosa merupakan gula pereduksi, hal ini disebabakan adanya gugus karbonil yang berpotensi bebas pada residu glukosa dimana ujung pereduksinya adalah yang mengandung aldehida. Sedangkan larutan sukrosa dan pati tidak merupakan senyawa pereduksi karena sukrosa tidak memilki atom karbon anomer bebas. Adanya gula reduksi pada suatu larutan ditandai dengan adanya perubahan warna khususnya merah tua pada larutan.

Benedict Reagen digunakan untuk menguji atau memeriksa kehadiran gula pereduksi dalam suatu cairan. Monosakarida yang bersifat redutor, dengan diteteskannya Reagen akan menimbulkan endapan merah bata. Selain menguji adanya gula pereduksi, juga berlaku secara kuantitatif, karena semakin banyak gula dalam larutan maka semakin gelap warna endapan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lehninger. 1982. Dasar-Dasar Biokimia. Jilid 1. Erlangga.

2. Dawn. B, Mark, dkk. Biokimia Kedokteran Dasar. EGC.

3. Lubert Stryer. 2000. Biokimia. EGC.

4. DeMan, John M, PhD. 1997. Kimia Makanan. Penerbit ITB : Bandung

5. Winarno, F. G. 1997. Kimia Pangan dan Gizi. PT. Gramedia Pustaka Utama : Jakarta

HIPERKALEMIA, HIPOKALEMIA, HIPERNATREMIA,HIPONATREMIA

Hiponatremia

DEFINISI

Hiponatremia (kadar natrium darah yang rendah) adalah konsentrasi natrium yang lebih kecil dari 136 mEq/L darah.

PENYEBAB

Konsentrasi natrium darah menurun jika natrium telah dilarutkan oleh terlalu banyaknya air dalam tubuh.Pengenceran natrium bisa terjadi pada orang yang minum air dalam jumlah yang sangat banyak (seperti yang kadang terjadi pada kelainan psikis tertentu) dan pada penderita yang dirawat di rumah sakit, yang menerima sejumlah besar cairan intravena.
Jumlah cairan yang masuk melebihi kemampuan ginjal untuk membuang kelebihannya.

Asupan cairan dalam jumlah yang lebih sedikit (kadang sebanyak 1L/hari), bisa menyebabkan hiponatremia pada orang-orang yang ginjalnya tidak berfungsi dengan baik, misalnya pada gagal ginjal.

Hiponatremia juga sering terjadi pada penderita gagal jantung dan sirosis hati, dimana volume darah meningkat.Pada keadaan tersebut, kenaikan volume darah menyebabkan pengenceran natrium, meskipun jumlah natrium total dalam tubuh biasanya meningkat juga.

Hiponatremia terjadi pada orang-orang yang kelenjar adrenalnya tidak berfungsi (penyakit Addison), dimana natrium dikeluarkan dalam jumlah yang sangat banyak.
Pembuangan natrium ke dalam air kemih disebabkan oleh kekurangan hormon aldosteron.

Penderita Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormone (SIADH) memiliki konsentrasi natrium yang rendah karena kelenjar hipofisa di dasar otak mengeluarkan terlalu banyak hormon antidiuretik.

Hormon antidiuretik menyebabkan tubuh menahan air dan melarutkan sejumlah natrium dalam darah.

Penyebab SIADH:

1. Meningitis dan ensefalitis
2. Tumor otak
3. Psikosa
4. Penyakit paru-paru (termasuk pneumonia dan kegagalan pernafasan akut)
5. Kanker (terutama kanker paru dan pankreas)
6. Obat-obatan:
- chlorpropamide (obat yang menurunkan kadar gula darah)
- Carbamazepine (obat anti kejang)
- Vincristine (obat anti kanker)
- Clofibrate (obat yang menurunkan kadar kolesterol)
- Obat-obat anti psikosa
- Aspirin, ibuprofen dan analgetik lainnya yang dijual bebas
- Vasopressin dan oxytocin (hormon antidiuretik buatan).

GEJALA

Beratnya gejala sebagian ditentukan oleh kecepatan menurunnya kadar natrium darah.
Jika kadar natrium menurun secara perlahan, gejala cenderung tidak parah dan tidak muncul sampai kadar natrium benar-benar rendah.Jika kadar natrium menurun dengan cepat, gejala yang timbul lebih parah dan meskipun penurunannya sedikit, tetapi gejala cenderung timbul.

Otak sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi natrium darah. Karena itu gejala awal dari hiponatremia adalah letargi (keadaan kesadaran yang menurun seperti tidur lelap, dapat dibangunkan sebentar, tetapi segera tertidur kembali).

Sejalan dengan makin memburuknya hiponatremia, otot-otot menjadi kaku dan bisa terjadi kejang.
Pada kasus yang sangat berat, akan diikuti dengan stupor (penurunan kesadaran sebagian) dan koma.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya.

PENGOBATAN

Hiponatremia berat merupakan keadaan darurat yang memerlukan pengobatan segera.

Cairan intravena diberikan untuk meningkatkan konsentrasi natrium darah secara perlahan.
Kenaikan konsentrasi yang terlalu cepat bisa mengakibatkan kerusakan otak yang menetap.

Asupan cairan diawasi dibatasi dan penyebab hiponatremia diatasi.Jika keadaannya memburuk atau tidak menunjukkan perbaikan setelah dilakukannya pembatasan asupan cairan, maka pada SIADH diberikan demeclocycline atau diuretik thiazide untuk mengurangi efek hormon antidiuretik terhadap ginjal.

hipernatremia

DEFINISI

Hipernatremia (kadar natrium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana kadar natrium dalam darah lebih dari 145 mEq/L darah.

PENYEBAB

Pada hipernatremia, tubuh mengandung terlalu sedikit air dibandingkan dengan jumlah natrium.
Konsentrasi natrium darah biasanya meningkat secara tidak normal jika kehilangan cairan melampaui kehilangan natrium, yang biasanya terjadi jika minum terlalu sedikit air.

Konsentrasi natrium darah yang tinggi secara tidak langsung menunjukkan bahwa seseorang tidak merasakan haus meskipun seharusnya dia haus, atau dia haus tetapi tidak dapat memperoleh air yang cukup untuk minum.
Hipernatremia juga terjadi pada seseorang dengan:
- fungsi ginjal yang abnormal
- diare
- muntah
- demam
- keringat yang berlebihan.

Hipernatremia paling sering terjadi pada usia lanjut.
Pada orang tua biasanya rasa haus lebih lambat terbentuk dan tidak begitu kuat dibandingkan dengan anak muda.Usia lanjut yang hanya mampu berbaring di tempat tidur saja atau yang mengalami demensia (pilkun), mungkin tidak mampu untuk mendapatkan cukup air walaupun saraf-saraf hausnya masih berfungsi.

Selain itu, pada usia lanjut, kemampuan ginjal untuk memekatkan air kemih mulai berkurang, sehingga tidak dapat menahan air dengan baik.
Orang tua yang minum diuretik, yang memaksa ginjal mengeluarkan lebih banyak air, memiliki resiko untuk menderita hipernatremia, terutama jika cuaca panas atau jika mereka sakit dan tidak minum cukup air.

Hipernatemia selalu merupakan keadaan yang serius, terutama pada orang tua.Hampir separuh dari seluruh orang tua yang dirawat di rumah sakit karena hipernatremia meninggal.Tingginya angka kematian ini mungkin karena penderita juga memiliki penyakit berat yang memungkinkan terjadinya hipernatremia.

Hipernatremia dapat juga terjadi akibat ginjal mengeluarkan terlalu banyak air, seperti yang terjadi pada penyakit diabetes insipidus.Kelenjar hipofisa mengeluarkan terlalu sedikit hormon antidiuretik (hormon antidiuretik menyebabkan ginjal menahan air) atau ginjal tidak memberikan respon yang semestinya terhadap hormon.Penderita diabetes insipidus jarang mengalami hiponatremia jika mereka memiliki rasa haus yang normal dan minum cukup air.

Penyebab utama dari hipernatremi:

1. Cedera kepala atau pembedahan saraf yang melibatkan kelenjar hipofisa
2. Gangguan dari elektrolit lainnya (hiperkalsemia dan hipokalemia)
3. Penggunaan obat (lithium, demeclocycline, diuretik)
4. Kehilangan cairan yang berlebihan (diare, muntah, demam, keringat berlebihan)
5. Penyakit sel sabit
6. Diabetes insipidus.

GEJALA

Gejala utama dari hipernatremia merupakan akibat dari kerusakan otak.
Hipernatremia yang berat dapat menyebabkan:
- kebingungan
- kejang otot
- kejang seluruh tubuh
- koma
- kematian.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya.

PENGOBATAN

Hipernatremia diobati dengan pemberian cairan.Pada semua kasus terutama kasus ringan, cairan diberikan secara intravena (melalui infus).Untuk membantu mengetahui apakah pembelian cairan telah mencukupi, dilakukan pemeriksaan darah setiap beberapa jam.Konsentrasi natrium darah diturunkan secara perlahan, karena perbaikan yang terlalu cepat bisa menyebabkan kerusakan otak yang menetap.

Pemeriksaan darah atau air kemih tambahan dilakukan untuk mengetahui penyebab tingginya konsentrasi natrium.Jika penyebabnya telah ditemukan, bisa diobati secara lebih spesifik.
Misalnya untuk diabetes insipidus diberikan hormon antidiuretik (vasopresin).

Hipokalemia

Definisi :
      Hipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam darah) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3.8 mEq/L darah.

penyebab :

Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik. Jika konsentrasi kalium darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena diare, muntah, penggunaan obat pencahar dalam waktu yang lama atau polip usus besar). Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari.

Kalium bisa hilang lewat air kemih karena beberapa alasan. Yang paling sering adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan.

Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon kostikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar.

Ginjal juga mengeluarkan kalium dalam jumlah yang banyak pada orang-orang yang mengkonsumsi sejumlah besar kayu manis atau mengunyah tembakau tertentu. Penderita sindroma Liddle, sindroma Bartter dan sindroma Fanconi terlahir dengan penyakit ginjal bawaan dimana mekanisme ginjal untuk menahan kalium terganggu.

Obat-obatan tertentu seperti insulin dan obat-obatan asma (albuterol, terbutalin dan teofilin), meningkatkan perpindahan kalium ke dalam sel dan mengakibatkan hipokalemia. Tetapi pemakaian obat-obatan ini jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya hipokalemia.

           Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama sekali. Hipokalemia yang lebih berat (kurang dari 3 mEq/L darah) bisa menyebabkan kelemahan otot, kejang otot dan bahkan kelumpuhan. Irama jantung menjadi tidak normal, terutama pada penderita penyakit jantung.

Diagnose :
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya

LITERATUR

http://www.sidenreng.com/2009/03/hiponatremia/hipernatremia.com